Zastosowanie inhibitorów selektywnego wychwytu zwrotnego serotoniny w ciąży i ryzyko wad wrodzonych cd

wiek matki (poniżej 35 lat w porównaniu do 35 lat lub więcej), wykształcenie mateczne (12 lat lub mniej w porównaniu z ponad 12 lat), otyłość przedwczesną (wskaźnik masy ciała [w kilogramach podzielona przez kwadrat wysokość w metrach] <30 vs. .30), palenie tytoniu przez matkę lub spożywanie alkoholu od miesiąca przed do 3 miesięcy po zapłodnieniu, matczyne stosowanie kwasu foliowego od miesiąca przed do miesiąca po zapłodnieniu, roczny dochód rodziny (mniej niż 20 000 20 000 USD lub więcej), singleton versus ciąża mnoga, parytet (bez poprzednich żywych urodzeń w porównaniu z jednym lub większą liczbą poprzednich żywych urodzeń) oraz obecność lub brak nadciśnienia tętniczego w okresie przedporodowym. Potencjalne czynniki zakłócające zostały po raz pierwszy ocenione pod kątem związków z ekspozycją SSRI oraz z każdą z określonych wad i zostały wykluczone z regresji logistycznej, jeśli ich usunięcie spowodowało zmianę oszacowania ryzyka na mniej niż 10%. Wszystkie czynniki zakłócające zachowane w modelu dla dowolnej wady zostały uwzględnione w ostatecznych modelach wszystkich defektów. Niemowlęta matek z cukrzycą typu lub 2 z grupy prenatalnej zostały wyłączone z dostosowanych analiz z powodu silnego związku cukrzycy z wadami wrodzonymi. W przypadku wad o pozytywnym związku przeprowadziliśmy analizy post hoc SSRI poddane stratyfikacji zgodnie z czynnikami, które były związane zarówno z korzystaniem przez matki z SSRI, jak iz wynikami. Czynnikami tymi były: płeć rasa lub grupa etniczna, wiek, wykształcenie, obecność lub brak otyłości, obecność lub brak palenia, obecność lub brak nadciśnienia oraz ciąża pojedyncza w porównaniu z ciążą mnogą. Po identyfikacji modyfikacji efektu przez otyłość na kraniosynostozę, jak wskazano w teście Breslow-Day, dalej ocenialiśmy wpływ otyłości na wszystkie defekty, wykonując analizy z 4-poziomową zmienną (sama otyłość, sama ekspozycja SSRI, zarówno ekspozycja SSRI, jak i otyłość, ani ekspozycja na SSRI, ani otyłość) za pomocą asymptotycznej i dokładnej regresji logistycznej Fishera za pomocą oprogramowania LogXact, wersja 4.0.12
Przeprowadziliśmy również surowe i dostosowane analizy wyłącznie w odniesieniu do izolowanych defektów i oceniliśmy związki między czterema specyficznymi SSRI (fluoksetyna, sertralina, paroksetyna i citalopram [Celexa]) i 4 połączone kategorie wad wrodzonych oraz między trzema specyficznymi SSRI (fluoksetyna, sertralina i paroksetyna) i 16 kategorii wad wrodzonych, gdy były co najmniej trzy narażone niemowlęta. Przeprowadzono dodatkowe analizy oceniające związek pomiędzy stosowaniem jakiegokolwiek SSRI w dwóch innych odstępach czasu ciąży i 16 kategoriach wad wrodzonych. Nie dokonano żadnej korekty w przypadku wielokrotnych porównań.
Wyniki
Osiemnaście kategorii wad wrodzonych i osiem podkategorii wad wrodzonych serca spełniało kryterium reprezentowania przez co najmniej 200 wywiadów z matkami. Wywiady były niekompletne w przypadku 163 przypadków lub matek kontrolnych, a 5 matek zgłosiło depresję, ale nie zgłosiło stosowania leków przeciwdepresyjnych. Pacjenci ci zostali wyłączeni z analizy, pozostawiając 9622 przypadki i 4092 niemowląt z grupy kontrolnej.
Spośród 13 714 matek i matek kontrolnych 408 (3,0%) zgłosiło stosowanie SSRI w pewnym momencie przed ciążą lub w jej trakcie. Zgłoszona częstość stosowania SSRI w okresie od miesiąca przed do 3 miesięcy po zapłodnieniu wyniosła 2,3%; 230 matek niemowląt (2,4%) i 86 matek kontrolnych niemowląt (2,1%) zgłosiło stosowanie SSRI
[przypisy: przymiotno kanadyjskie, naturalne mydło, pirymidyna ]