Zastosowanie inhibitorów selektywnego wychwytu zwrotnego serotoniny w ciąży i ryzyko wad wrodzonych ad

Ciąże z niezawodnie stwierdzonymi wadami, które zostały celowo zakończone, zostały również uwzględnione w Arkansas, Kalifornii, Georgii, Iowa i Teksasie. Niemowlęta z rozpoznaną lub silnie podejrzewaną nieprawidłowością chromosomową lub warunkami pojedynczego genu zostały wyłączone z badania. Kontrolami były żywe niemowlęta bez poważnych wad wrodzonych, które zostały losowo wybrane ze szpitala lub z rejestru stanu urodzenia z tego samego obszaru geograficznego. Z każdej ciąży wielopłodowej uwzględniono tylko jedno niemowlę lub niemowlę kontrolne.
W analizie uwzględniono wady wrodzone, z których co najmniej 200 matek zostało przesłuchanych. Liczba ta została określona jako potrzebna do uzyskania 80% mocy przy ilorazie szans 2,5, przy wskaźniku ekspozycji 2,1% na SSRI u matek kontrolnych. Informacje o niemowlętach w każdej kategorii wad zostały sprawdzone przez genetyków klinicznych, którzy nie byli świadomi stanu narażenia niemowląt, którzy potwierdzili kwalifikację przypadku i sklasyfikowali przypadki jako wyizolowane (brak dodatkowych głównych niespokrewnionych wad) lub wielokrotne (więcej niż jeden poważny niespokrewniony wada wrodzona ) .10 W celu zmniejszenia heterogenności patogenetycznej wykluczono przypadki o złożonych sekwencjach (np. Fenotyp wad wrodzonych kończyn przednich i bocznych) 11, a izolowane defekty analizowano oddzielnie. Łącznie 709 niemowląt, które miały więcej niż jedną kwalifikowaną wadę urodzeniową, włączono do wielu analiz. Każdy przypadek wady wrodzonej serca został zweryfikowany przez zespół ekspertów zajmujących się kardiologią dziecięcą i epidemiologią wad serca i został przypisany do pojedynczej diagnostyki kardiologicznej.
Informacje demograficzne i informacje na temat narażenia na SSRI i inne potencjalne czynniki ryzyka podczas ciąży zostały zebrane za pomocą standaryzowanych wywiadów telefonicznych z matkami chorych i dziećmi kontrolnymi przeprowadzonymi w języku angielskim lub hiszpańskim od 6 tygodni do 2 lat po przewidywanej dacie porodu. 9 Niemowląt, dla których pełne wywiady z matkami były niedostępne zostały wyłączone. Wskaźniki aktywności matek i matek kontrolnych wynosiły odpowiednio 71,1% i 68,6%. Pytano matki, czy zażywały którykolwiek z trzech swoistych SSRIs zidentyfikowanych pod marką – Prozac (fluoksetyna), Zoloft (sertralina) i Paxil (paroksetyna) – w trakcie i przed ciążą oraz po zażyciu każdego leku. Pytano ich również o stosowanie innych leków w tym okresie, co pozwoliło nam analizować powiązania z innymi SSRI. Ekspozycję zdefiniowano jako zgłoszone zastosowanie dowolnego SSRI od miesiąca przed do 3 miesięcy po zapłodnieniu (data poczęcia została obliczona jako 266 dni przed przewidywaną datą dostawy). Kobiety zostały uznane za nienaświetlone, jeśli nie zażywały SSRI w jakimkolwiek momencie w czasie ciąży lub w ciągu 3 miesięcy przed poczęciem. Kobiety, które przyjmowały leki przeciwdepresyjne inne niż SSRI, zostały włączone do grupy nieeksponowanej.
Analiza statystyczna
Nasza hipoteza dotycząca tego badania eksploracyjnego polegała na tym, że ekspozycja SSRI we wczesnym okresie ciąży wiąże się z jedną lub kilkoma wybranymi kategoriami wad wrodzonych. Surowe analizy przeprowadzono za pomocą testu chi-kwadrat Pearsona, a iloraz szans i (jeśli spodziewana liczba w komórce była mniejsza niż pięć) Dokładne granice ufności Fishera obliczono za pomocą oprogramowania SPSS, wersja 10.0 i za pomocą SABER, przy użyciu ta sama grupa kontrolna dla każdego porównania.
Oceniano następujące potencjalne czynniki zakłócające: rasę macierzyńską lub grupę etniczną (nie-latynoska biała vs
[hasła pokrewne: olx grójec, przymiotno kanadyjskie, lacibios femina żel ]