Kliniczny przebieg i rokowanie tlącego się (bezobjawowego) szpiczaka mnogiego ad

Pacjentów oceniano w latach 1970-1995, w odstępie pozwalającym na minimalny okres obserwacji 10 lat. Wykluczono pacjentów z aktywnym szpiczakiem mnogim lub pierwotną amyloidozą, podobnie jak pacjenci, którzy kiedykolwiek otrzymali chemioterapię. Badanie szpiku kostnego
Oceniliśmy udział komórek plazmatycznych w aspiratach szpiku kostnego oraz w próbkach biopsji szpiku kostnego zatopionych w parafinie, barwionych hematoksyliną i eozyną, z różnicową liczbą od 200 do 500 komórek. Ponadto, barwienie immunoperoksydazą stosowano do skrawków parafinowych próbek biopsji szpiku kostnego zgodnie z wcześniej opublikowanymi metodami9 z użyciem przeciwciał skierowanych przeciwko CD138, antygenowi normalnie eksprymowanemu na powierzchni komórek plazmatycznych (Dako Cytomation), szpiczakowi mnogiemu onkogenu ( MUM1, Dako Cytomation) i cyklinę D1 (Biocare). Uważa się, że ekspresja cykliny D1 jest surogatem translokacji t (11; 14) (q14; q32); CD138 jest wybarwianiem cytoplazmatycznym i Golgiego, a MUM1 jest plamą jądrową. Próby aspiracji szpiku kostnego, biopsji i immunoperoksydazy zostały przejrzane przez jednego z dwóch hematopatologów.
Dokonano połączenia oszacowań komórek osoczowych za pomocą wszystkich trzech metod w celu uzyskania proporcji komórek plazmatycznych szpiku kostnego, zaklasyfikowanych jako 0 do 4%, 5 do 9%, 10 do 14% i tak dalej. Przypadki z niezgodnością między oszacowaniami komórek plazmatycznych w aspiracie szpiku kostnego i próbkach biopsyjnych badano indywidualnie, a końcowa ocena komórek plazmatycznych reprezentowała średnią z oszacowań aspiracji i biopsji. W każdym przypadku rejestrowano wzorzec zaangażowania komórek plazmatycznych w szpik kostny (pojedynczo rozmieszczone komórki, małe skupiska komórek, komórki wypełniające co najmniej jedną interfatty przestrzeń szpiku lub arkusze komórek obejmujące przestrzeń międzykomórkową) 10 oraz ogólną komórkowość szpiku kostnego. . Białka monoklonalne zidentyfikowano za pomocą elektroforezy octanu celulozy lub żelu agarozowego w połączeniu z immunoelektroforezą lub immunofiksacją.11
Kontynuacja i punkt końcowy badania
Działania następcze obejmowały przegląd dokumentacji medycznej pacjentów w klinice Mayo oraz świadectw zgonów dla pacjentów, którzy zmarli. Pacjentom wysłano listy z zapytaniem, jeśli nie odwiedzili Kliniki Mayo w poprzednim roku. Pierwszorzędowym punktem końcowym badania była progresja do czynnego szpiczaka mnogiego (niedokrwistość, hiperkalcemia, niewydolność nerek lub zmiany kostne) lub amyloidoza (pozytywne wyniki na czerwonym wybarwieniu Kongo i charakterystyczne cechy kliniczne), z jednym wymagającym leczenia.
Analiza statystyczna
Postęp został obliczony zarówno pod względem skumulowanego prawdopodobieństwa, jak i skumulowanej częstości progresji. Skumulowane prawdopodobieństwo obliczono za pomocą analizy Kaplana-Meiera12, w której dane od pacjentów, którzy zmarli byli cenzurowani; Krzywe zostały porównane z użyciem testu log-rank.13 Skumulowana krzywa zapadalności, która jednoznacznie zaklasyfikowała śmierć jako konkurencyjne ryzyko, została obliczona za pomocą metody Gooleya i innych. 14 Zbadano wpływ potencjalnych czynników ryzyka na progresję w model proporcjonalnego hazardu Coxa
Ryzyko progresji do czynnego szpiczaka mnogiego lub amyloidozy, w porównaniu z postępowaniem w populacji ogólnej, oceniano za pomocą standaryzowanych wskaźników zachorowalności, 16, w których obserwowane przypadki były porównywane z liczbą oczekiwaną przez zastosowanie specyficznych dla wieku i płci współczynników zapadalności dla wielu pacjentów. szpiczak w białej kohorcie z programu Iowa Surveillance, Epidemiology i End Results17 do osoby-lat obserwacji specyficznej dla wieku, płci i roku kalendarzowego w naszej kohorcie badania
[hasła pokrewne: przymiotno kanadyjskie, usg jamy brzusznej bydgoszcz, olx sulechów ]