Kliniczny przebieg i rokowanie tlącego się (bezobjawowego) szpiczaka mnogiego ad 5

Oceniliśmy wyjściowe czynniki w odniesieniu do progresji tlącego szpiczaka mnogiego do aktywnej choroby lub amyloidozy u 163 pacjentów. Czynniki te obejmowały: płeć, poziom hemoglobiny, wzrost poziomu białka monoklonalnego w surowicy 4 g na decylitr lub więcej, rodzaj ciężkiego łańcucha w surowicy, poziom albuminy w surowicy, obecność i rodzaj łańcucha lekkiego moczu, zmniejszenie poziomów niezaangażowane immunoglobuliny, ekspresja cykliny D1, proporcja komórek plazmatycznych w szpiku kostnym, zajęcie przestrzeni między szpiku kostnego, zmniejszona proporcja normalnych elementów hematopoetycznych (10% lub więcej poniżej oczekiwanego poziomu dla wieku) i przypisanie do grupy prognostycznej 1, 2 lub 3 (zgodnie z definicją w sekcji Metody). Istotne wyjściowe czynniki ryzyka progresji tlącego szpiczaka mnogiego do aktywnej choroby lub amyloidozy w analizie jednoczynnikowej obejmowały poziom białka monoklonalnego w surowicy (P <0,001), obecność białka monoklonalnego IgA (P = 0,004), obecność lekkiego łańcucha moczowego (P = 0,04), stopień zajęcia szpiku kostnego (komórki plazmatyczne, .20%, P <0,001), zmniejszenie poziomu immunoglobulin niezaangażowanych (P = 0,001) oraz wzorzec udziału komórek plazmatycznych w szpiku kostnym ( arkusze komórek obejmujące przestrzeń między szparkami) (P <0,001) (tabela 2). Na podstawie dopasowanego modelu zawierającego proporcję komórek plazmatycznych w szpiku kostnym i poziomu białka monoklonalnego w surowicy, ryzyko progresji do aktywnego szpiczaka mnogiego lub amyloidozy po 10 latach wynosiło 55% u pacjentów z początkowym poziomem 10 do 14%; progresja wystąpiła u 70% z 27 pacjentów, którzy mieli więcej niż 50% komórek plazmatycznych w szpiku kostnym (mediana czasu do progresji, 21 miesięcy) (Tabela 2). Ryzyko progresji do aktywnego szpiczaka mnogiego lub amyloidozy po 10 latach wynosiło 57% u pacjentów z wyjściowym poziomem białka monoklonalnego 2 g na decylitr i 70% u pacjentów, u których początkowy poziom wynosił 5 g na decylitr. Czynniki takie jak poziom hemoglobiny, płeć, poziom albuminy w surowicy, proporcja normalnych elementów hematopoetycznych i ekspresja cykliny D1 nie były istotnie związane z progresją.
Rycina 3. Rycina 3. Prawdopodobieństwo progresji do aktywnego szpiczaka mnogiego lub pierwotnej amyloidozy u pacjentów z tlącym się szpiczakiem mnogim w trzech grupach ryzyka. Część komórek plazmatycznych w szpiku kostnym i poziom białka monoklonalnego w surowicy zostały połączone w celu stworzenia modelu stratyfikacji ryzyka z trzema odrębnymi grupami prognostycznymi. Po 15 latach skumulowane prawdopodobieństwo progresji wynosiło 87% dla 106 pacjentów w grupie (komórki osocza szpiku kostnego, . 10%, poziom białka monoklonalnego, .3 g na decylitr), 70% dla 142 pacjentów w grupie 2 ( komórki osocza, . 10%, poziom białka monoklonalnego, <3 g na decylitr) i 39% dla 27 pacjentów w grupie 3 (komórki plazmatyczne, <10%, poziom białka monoklonalnego, .3 g na decylitr).
W analizie wieloczynnikowej poziom białka monoklonalnego w surowicy i odsetek komórek plazmatycznych w szpiku kostnym okazały się istotnymi niezależnymi czynnikami ryzyka progresji. Na podstawie tych ustaleń i faktu, że te dwie zmienne były również głównymi składnikami definicji tlącego szpiczaka mnogiego, skonstruowaliśmy model stratyfikacji ryzyka zawierający trzy grupy ryzyka
[więcej w: usg jamy brzusznej bydgoszcz, jak wygląda półpasiec, badania przed ciążą pakiet ]